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首頁 > 醫藥保健 > 醫藥答問 > 腹瀉防治
嬰幼兒腹瀉是怎樣發生的？
資料來源：張景岳中醫藥研究中心
所屬地區：中國大陸
嬰幼兒腹瀉的發生影響因素較多，不同的致病因素其發病機制也不盡一致。感染性與非感染性不同，即使感染性腹瀉中，不同細菌或同種細菌不同菌屬其致病性也有差異。
(1)非感染性腹瀉嬰幼兒腹瀉中大多數屬於消化功能紊亂所致，稱之為飲食性腹瀉。主要是餵養不當，食入蛋白缺乏，碳水化合物過多，在腸內易發酵，並刺激腸道運動加快。不定時哺食、攝食過多、過早的喂食澱粉類或脂肪類食物，或突然的改變食物的性質都易引起胃腸功能紊亂。這是因為嬰幼兒胃腸道發育不夠成熟，各種消化酶發育生成不足，已有的消化酶類活性較低消化不良。攝入過多，超過了腸道消化的最大負荷，使腸內滲透壓增高，水分和電解質吸收減少，排泌增多，而營養需要相對較多，胃腸負擔加重。中醫呈之為“傷食瀉”。少數嬰兒對牛奶或其他食物成分過敏或不耐受者也易引起腹瀉。當然，由於環境、生活規律突然改變和外界氣候突然變化，也易引起嬰幼兒不適應，並發生胃腸功能紊亂。嬰幼兒腹部受涼時，可以刺激腸道運動過速，從而導致腹瀉的發生。
(2)感染性腹瀉嬰幼兒免疫功能不夠成熟，血液中的免疫球蛋白含量較成人低，胃腸道築禦病原微生物的分泌型免疫球蛋白S-IgA水平較低。這是嬰幼兒抵禦外來感染因素能力較低的主要原因。根據病原體是否侵入腸粘膜可將腹瀉的機制分為兩類：
a、分泌性腹瀉腸毒性大腸桿菌(ETEC)是常見的致病菌之一。在電子顯微鏡下，可見菌體表面有很多菌毛，它可使細菌與腸粘膜緊密粘附在一起，並使細菌在腸粘膜上大量繁殖。
ETEC能產生兩種內毒素(腸毒素)，即耐熱和不耐熱腸毒素。不耐熱腸毒素同小腸粘膜上皮細胞表面的受體--神經節苷脂(GMl)結合，並啟動腺苷酸環化酶，使細胞內的ATP轉變為CAMP，CAMP的增加可促使細胞中的Na＋、C1－及水分向腸腔內轉移，腸液貯積增加導致腹瀉、脫水和電解質紊亂。耐熱的腸毒素通過啟動鳥苷酸環化酶活性，使三磷酸鳥苷轉變為cGMP，促使小腸分泌增加，導致水瀉，大便中的Na＋、Cl－含量接近血漿水平。
b、滲出性腹瀉侵襲性大腸桿菌(enteroin—vasive E. COLI，EIEC)、空腸彎麴菌、小腸結腸炎耶爾森氏菌、鼠傷寒沙門氏茵和金黃色葡萄球菌等細菌可以侵入腸粘膜組織，引起粘膜廣泛炎症反應，如充血、水腫、滲出和炎細胞浸潤，甚至發生潰瘍。因此大便初為水樣，隨即變成粘液便或血便，糞常規似細菌性痢疾樣改變。同時可以伴有高熱，體溫39—40℃，腹痛、噁心、嘔吐、甚至裏急後重等。
某些引起腹瀉的病毒如輪狀病毒、Norwalk因數、星狀病毒、C病毒和ECHO病毒也可引起腹瀉。大多數致病機理目前還不清楚。輪狀病毒的侵襲機理是經粘膜活檢組織學證實，該病毒顆粒可以侵入小腸粘膜上皮細胞，使小腸絨毛縮短，上皮細胞內細胞器濁腫變性，如線粒體腫脹，內質網膨脹，及粘膜固有層單核細胞浸潤。由於絨毛損傷後，修復功能不全，引起水電解質吸收減少，從而導致腹瀉的發生。其次，病變的腸粘膜細胞雙糖酶活性明顯的降低，導致腸內碳水化合物分解、吸收障礙。如蔗糖不能完全水解，則腸道細菌分解蔗糖增加，產生有機酸增加，增加腸內滲透壓，引起水樣瀉。糞便常規一般鏡檢無異常，個別僅有少數白細胞。
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