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血塞通對突發性耳聾血液流變學的影響


資料來源:中國中醫藥信息雜誌   所屬地區:中國大陸

陳 彤 毛 臻
(甘肅省人民醫院 蘭州 730000)

  關於突發性耳聾(DS)的病因、發病機理等迄今尚無定論,內耳微循環障礙可能是突發性耳聾發生原因之一,血液粘度高、小血栓形成或血管舒縮功能異常改變均可引起耳蝸血灌量不足。目前治療的方法很多,主要是以擴血管藥物為主,改善內耳微循環,增強大腦氧供以提高或恢復聽力。我科於2000年5月~2002年9月,應用血塞通治療DS患者50例,對DS患者的血液流學變化進行了觀察,並與用低分子右旋糖酐及糖皮質激素治療的50例作對照,取得較好的療效,現報導如下。

1 資料與方法
1.1 診斷標準
  病例選擇按中華耳鼻咽喉科學會制定的DS診斷標準歸納。入選標準:按純音聽0.5,1.2KHz的均值分為中度和中重度聾(41~70dB HL)、重度聾(71~90dB HL)、極度聾(>90dB HL)。排除標準:排除伴有高血壓、冠心病、糖尿病、出血性疾病及精神病患者。

1.2 一般資料
  100例(111隻耳)均為我院住院患者,平均年齡為(27.8±0.7)歲;病程≦14d。按入院時間先後隨機單盲對照法分為觀察組(血塞通阻)50例(58隻耳)和對照組(低分子右旋糖酐及糖皮質激素)50例(50隻耳)。兩組病例一般情況經統計學處理無顯著差異(P>0.05),具有可比性(見表1)。

表1 兩組患者的基本情況(例)
組別
單耳
雙耳
耳聾程度(聽力損失)
41~70dB
71~90dB
>90dB
觀察組
26
24
42
8
25
16
17
對照組
23
27
47
3
27
12
14

1.3 觀察指標:
(1)聽力檢測:治療前後純音測聽、聲導抗檢查。
(2)全血粘度檢測:治療前後應用北京普利生LBY-N6A自清洗旋轉式粘度計進行全血粘度檢測。

1.4 治療方法
  對照組:患者入院即給予能量合劑、低分子右旋糖酐、維生素B1、維生素B12及糖皮質激素,每日1次。觀察組:在對照組治療方法的基礎上加血塞通注射液(三九萬榮藥業有限責任公司生產)400mg+5%葡萄糖注射液緩慢滴注,每日1次。

  兩組均以10d為一觀察治療周期,觀察期間停用其它中西藥物。

1.5 統計分析
  採用Spss10.0統計軟體處理觀察數據,計數資料用χ2檢驗,計量資料用檢驗。

2 結果
2.1 療效評定標準
  參照突發性耳聾診斷標準和療效評定標準。痊癒:聽力恢復正常或與健耳聽力一致,伴隨症狀消失;顯效:純音測聽聽力提高30dB以上;有效:純音測聽聽力提高15dB;無效:聽力提高不足15dB。

2.2 兩組綜合療效比較
表2 兩組綜合療效比較
組 別
耳數
痊癒
顯效
有效
無效
總有效率(%)
觀察組
58
18
20
11
9
84.48*
對照組
53
12
9
12
20
62.26
注:與對照組比較,*P<0.05

2.3 兩組治療前後血液流變學變化(見表3)_
表3 兩組治療前後血液流變學變化比較(χ±s)
組 別
全血粘度(低切)
血漿粘度
治療前
治療後
治療前
治療後
觀察組
50
15.82±0.41
12.21±0.33*△
1.52±0.03
1.47±0.03*△
對照組
50
15.51±0.39
13.84±0.36
1.45±0.03
1.43±0.03
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療後比較,△P<0.05

2.4 副作用
  兩組用藥期間均未發現明顯不良反應。

3 討論
  血液流變學以檢測全血粘度和血漿粘度為主,血漿粘度、紅細胞壓積、紅細胞聚集性及變型能力是影響全血粘度的主要因素。DS患者全血粘度較正常人群高,推測血粘度高可能為DS原因之一。通過藥物治療降低患者的血液粘度,改善微循環,提高耳蝸血流灌注量,從而提高患者聽力水平,達到治療目的。

  筆者採用的血塞通注射液主要成分為三七總皂苷,其主要藥理作用是對循環系統的作用。研究表明,三七總皂苷可增加腦血流量、冠脈血流量和毛細血管的張力,降低毛細血管通透性,能直接或間接減少自由基的產生,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,還有抗氧化酶類的功能,對組織缺氧和再灌注損傷有保護作用,並能降低血粘度,抑制血小板凝聚,能縮短凝血酶原時間,具有活血祛瘀、通脈活絡之功能。臨床可用於動脈粥狀硬化性血栓性腦梗塞、視網膜中央靜脈阻塞及瘀血阻絡證症者。

  本文資料顯示,血塞通觀察組的總有效率高於對照組(P<0.05),治療全血粘度明顯下降,與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),且用藥時間短,無不良反應,是治療DS的又一可供選擇的藥物。

(收稿日期:2002-11-25)
摘自《中國中醫藥信息雜誌2003年5月 第10卷 第5期》

亞太中醫藥資訊網 彙編 http://www.aptcm.com/



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