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首頁 > 中醫智庫 > 專題講座 > 打鼾與呼吸暫停症候群
睡眠呼吸暫停綜合徵可誘發心腦血管系統疾病
資料來源：張景岳中醫藥研究中心
所屬地區：中國大陸
睡眠呼吸暫停綜合徵可誘發心腦血管系統疾病
(1)引起心絞痛、心肌梗死：心絞痛、心肌梗死是由於心肌急性缺血缺氧所致，睡眠呼吸暫停引起的夜間低氧血症、血壓升高、心率加快、血流動力學改變都可以導致心臟缺血、缺氧，睡眠呼吸暫停可以加重或誘發心絞痛或心肌梗死也就不難理解了。
1995年，在世界上十分著名的醫學雜誌《柳葉刀》上，瑞典人報告了１０例確診為夜間心絞痛的睡眠呼吸暫停綜合徵患者，經過正壓通氣治療去除睡眠呼吸暫停後，心絞痛消失，動態心電圖檢查也發現心臟缺血的發生次數明顯減少。曾有人報告睡眠呼吸暫停綜合徵患者睡眠時出現心電圖缺血改變同時伴心絞痛發作的大約占１％左右。國內也報告一例頑固型夜間心絞痛患者經藥物治療效果不好，經檢查發現存在重度睡眠呼吸暫停，治療睡眠呼吸暫停後，心絞痛自然消失。急性心肌梗死是心臟較長時間的缺血、缺氧所致，與睡眠呼吸暫停綜合徵也有密切關係。
對與睡眠呼吸暫停有關的心臟缺血、缺氧，單純吸氧和夜間服用血管擴張藥物常不能達到治療目的，經鼻氣道正壓通氣去除睡眠呼吸暫停才是最理想的治療手段。
(2)與中風有關：腦血管意外俗稱中風，多在夜間發生。一覺醒來，發現患者口眼歪斜，肢體活動也不那麼靈便了，夜間睡眠呼吸暫停即是引起中風的元兇之一。
1)睡眠呼吸暫停引起的缺氧、血壓波動、紅細胞增多、血粘度增加、血流緩慢都可以增加腦血栓的危險。
2)新近的研究認為，就像長期手持風鑽從事鑽探工作的工人易發生上肢血管病變一樣，打鼾引起的振動也可以使血管內壁的小血栓脫落，而堵塞腦血管。
3)睡眠呼吸暫停發生時，顱內壓可增加到原來的８倍以上，顱內的血流供應量減少。
(3)加速動脈粥樣硬化的發生：動脈粥樣硬化是心腦血管疾病發生的重要原因，除了高脂血症、糖尿病、吸煙、高血壓外，血管壁細胞的長期缺氧也是促成動脈硬化的危險因素，這一點已經動物實驗證實。有人推測，頻發的睡眠呼吸暫停引起的缺氧也會加速動脈粥樣硬化的發生，證據如下：
1)在培養動物平滑肌細胞的過程中，類比睡眠呼吸暫停時出現的間歇性缺氧，發現血管內皮細胞攝取脂蛋白的量增加，這有利於動脈粥樣硬化的形成。
2)隨著睡眠呼吸暫停的發生及終止，血管壁受到的壓力忽高忽低，血中的氧氣忽多忽少，血中許多化學物質的成分發生變化，長期發展下去，血管內皮細胞、血管壁的其他結構即可發生變化。
(4)引起心跳停止：我們曾發現５例無心血管系統疾病史的患者在睡眠時反復出現心臟停跳，表現為Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯、竇性停搏及竇房阻滯，最長停跳時間達３秒。白天檢查心電圖及心臟功能均正常，經睡眠呼吸監測發現５例皆患有重度睡眠呼吸暫停綜合徵。國外也有不少同樣的報導。這些患者的共同特點是：
1)患者常無與心臟停跳有關的其他症狀，如頭昏、暈厥，心臟停跳多由心臟Holter檢查或睡眠呼吸監測而偶然發現。
2)患者年齡不是太大，多在中年，無心血管系統的疾病史。
3)白天檢查無心臟停跳發生。
4)心臟停跳與呼吸暫停的發生在時間上密切相關，多在睡眠呼吸暫停的末期出現。在睡眠呼吸暫停時間最長、缺氧最嚴重時最易出現。
5)去除呼吸暫停後，不需要任何藥物，睡眠時的心跳停止自然消失。
研究認為，睡眠呼吸暫停引起的迷走神經張力升高、低氧血症是導致心臟停跳的主要機制。這種心跳停止在某種意義上講是一種對心臟的保護機制，可以通過減慢心跳來減少心臟做功以減少心臟的氧耗量，避免對心臟的進一步損害。特別是在睡眠呼吸暫停引起嚴重缺氧的情況下，這種保護機制極為重要。
值得注意的是，如果單純安裝心臟起搏器，不同時治療睡眠呼吸暫停，雖然可以消除心臟停跳，但也取消了這種保護機制，反而使心臟缺氧更加嚴重。國內曾報導一例睡眠呼吸暫停綜合徵引起的心臟停跳患者，單純安裝心臟起搏器治療後，心臟停跳雖未再出現，但心臟繼續擴大，最後死於呼吸暫停引起的並發症。我們的患者長期應用正壓通氣而未安起搏器治療達兩年多，多次復查心電圖，未再發生心臟停跳。
因而對於反復在夜間出現心跳停止的患者，在安裝起搏器治療前，要想到有可能是由睡眠呼吸暫停引起，應該進行睡眠呼吸監測。
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